انجمن بيوشيمي جمهوري اسلامي ايران

هورمون‌های تيروئيد (T3 و T4) از آمينواسيد تيروزين مشتق می‌شوند. حدود 95 درصد هورمونی که از غده‌ی تيروئيد ترشح می‌شود ، به صورت T4 (تيروکسين) است. با وجودی که ميزان ترشح T3 از غده‌ی تيروئيد بسيار ناچيز است، اين هورمون نقش اصلی را ايفا می‌کند. بخش اصلی T3 موجود در خون از تبديل T4 به T3 در بافت‌های محيطي مانند کبد، کليه‌ها و جفت پديد می‌آيد. البته بافت‌هايي مانند مغز و هيپوفيز نيز می‌توانند T4 را به T3 تبديل کنند، اما T3 حاصل وارد خون نمی‌شود و اثر خود را در همان بافت‌ها بر جای می‌گذارد . به طور کلی، 80 درصد T3 موجود در خون در کبد و 20 درصد آن در تيروئيد ساخته می‌شود.

افزايش ميزان سوخت‌وساز پايه اثر اصلی هورمون‌های تيروئيد است. اين هورمون‌ها سوخت‌وساز قندها و چربی‌ها را افزايش می‌دهند. آن‌ها باعث افزايش ساختن پروتئين نيز می‌شوند. بنابراين هورمون‌های تيروئيد برای رشد طبيعی ضروری هستند. از نقش‌های ديگر آن‌ها می‌توان به موارد زير اشاره کرد:

• افزايش تعداد و اندازه‌ی ميتوکندری‌ها و افزايش فعاليت آنزيم‌هايی که در سوخت‌وساز درگيرند.

• افزايش برون‌ده قلب و گاهی افزايش نيروی انقباظ ماهيچه قلب

• نمو طبيعی دستگاه عصبی مرکزی به ويژه ميلين‌دار شدن رشته‌های عصبی و افزايش توانايی‌های ذهنی

هورمون‌های تيروئيد چربی‌دوست هستند و به آسانی از غشای سلول‌ها می‌گذرند. گيرند‌های اين هورمون‌ها درون سلول و در هسته جای دارند. اتصال آن‌ها به گيرنده‌هايشان بر رونويسی از ژن‌ها و در نتيجه ساختن پروتئين اثر می‌گذارد. البته، شواهدی در دست است که از اثر مستقيم هورمون‌های تيروئيد بر ميتوکندری‌ها و پروتئين‌های ناقل غشاء حکايت می‌کنند.

توليد و ترشح هورمون‌های تيروئيدی را هورمون تحريک‌کننده‌ی تيروئيد (TSH يا تيروتروفين) تنظيم می‌کند. خود اين هورمون از غده‌ی هيپوفيز ترشح می‌شود و ترشح آن با هورمون آزادکننده‌ی تيروتروفين (TRH) افزايش می‌يابد که در هيپوتالاموس ساخته می‌شود. سوماتوستاتين و بازخورد هورمون‌های تيروئيدی، اثرات TSH را کاهش می‌دهند. هورمون‌های تيروئيد نيز با اثرگذاشتن بر هيپوتالاموس می‌توانند ترشح TRH را کاهش دهند.

عوارض ناشی از اختلالات تيروئيد به صورت کم‌کاری يا پرکاری بروز می‌کند. کم‌کاری تيروئيد به کندی خود را نشان می‌دهد. کم‌کاری به دلايل زير ممکن است رخ دهد:

• ناتوانی غده‌ی تيروئيد در ساختن هورمون‌های تيروئيد؛ به علت کمبود يد يا فقدان آنزيم‌های مورد نياز برای توليد هورمون

• نوعی بيماری خود ايمنی که به تخريب سلول‌های غده‌ی تيروئيد می‌انجامد و به بيماری هاشيموتو مشهور است.

• مقاومت بافت هدف به هورمون‌های تيروئيد به علت نقص مادرزادی در گيرنده‌های هورمون‌های تيروئيد

معمول‌ترين علت پرکاری تيروئيد بيماری گريوز است. اين بيماری نوعی بيماری خودايمنی است که به علت توليد پادتن عليه گيرنده TSH ايجاد می‌شود. اين پادتن باعث تحريک بيش از اندازه‌ی اين گيرنده‌ها و بنابراين تقويت توليد و ترشح هورمون‌های تيروئيد می‌شود. از عوامل ديگر می‌توان به موارد زير اشاره کرد:

• سلول‌های سرطانی توليدکننده‌ی TSH در غده‌ی هيپوفيز

• سلول‌های سرطانی ترشح‌کننده TRH در هيپوتالاموس

پرکاری	کم کاری
افزايش دمای بدن	خشکی پوست
افزايش فشار خون	ريزش مو
کاهش وزن	کندی رشد
افزايش اشتها	سفتی ماهيچه‌ها
تعرق فراوان	خواب آلودگی، احساس خستگی
پريشانی و نگرانی	کاهش ضربان قلب
قطع قاعدگی	يبوست
گواتر	گواتر

با وجود تبديل شدن T4 به T3 در بافت‌های محيطی، باز هم مقدار T4 در خون از T3 بسيار بيش‌تر است. بنابراين، اندازه‌گيری T3 به طور معمول ضروری نيست. به عنوان مثال، در آغاز کم‌کاری تيروئيد با کاهش فعاليت تيروئيد، T4 کاهش می‌يابد ولی چون در بافت‌های محيطی T4 به T3 تبديل می‌شود، مقدار T3 کاهش نمی‌يابد. زيرا T4 بيش‌تری به T3 تبديل می‌شود. از اين رو، با وجودی که در اين شرايط رابطه‌ی معکوسي ميان T4 و TSH وجود دارد، اما تغيير چندانی در ميزان T3 مشاهده نمی‌شود. بنابراين، اندازه‌گيری آن به تشخيص کمکی نمی‌کند. اما، در دو مورد اندازه گيری T3 ضروری است.

1) اشکال در عملکرد بافت‌های محيطی که T4 را به T3 تبديل می‌کنند. در اين مورد، با وجودی که سطح TSH و T4 عادی است، اما سطح T3 پايين است. در اين مواقع، به جای توليد T3 از T4 ، هورمون غيرفعالی به نام rT3 (تری‌يدوتيروئين معکوس) ساخته می‌شود. با توجه به اين که اندازه‌گيری rT3 انجام نمی‌شود، به اندازه‌گيری T3 بسنده می‌شود. کاهش T3 بيانگر اختلال در بافت‌های محيطی است.

2) تيروتوکسيکوز T3. در اين حالت، با وجود عادی بودن سطح T4 و TSH، به دليل افزايش توليد T3 در تيروئيد، مقدار آن در خون بالا می‌رود و چون هورمون فعال T3 است، عوارض پرکاری تيروئيد در غياب افزايش T4 و TSH مشاهده می‌شود.